Importance des nutriments pour la fonction mitochondriale et le vieillissementChez les personnes âgées, les parois des vaisseaux sanguins ont tendance à se durcir avec le calcium. Dans au moins certains tissus, il est connu que la calcification commence dans les mitochondries dégénérantes, et les mitochondries ont tendance à dégénérer dans les tissus vieillissants. Des nutriments comme l'iode, la vitamine E, le magnésium et la vitamine B2 sont particulièrement importants pour maintenir la fonction des mitochondries, qui produisent la majeure partie de notre énergie. Nutrition pour les femmes |
Rôle de la consommation mitochondriale d'oxygène dans la température corporelleUn taux élevé de consommation mitochondriale d'oxygène génère de la chaleur, permettant à l'organisme de maintenir une température corporelle optimale. Lorsque la température corporelle baisse, les espèces réactives de l'oxygène comme le superoxyde augmentent ; la production mitochondriale de superoxyde augmente légèrement tandis que son élimination diminue fortement. Novembre 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Régulation de la température corporelle par la production d'énergie mitochondriale« Notre température corporelle est maintenue par la vitesse de production d'énergie, qui résulte principalement de l'oxydation des combustibles par les mitochondries. » Novembre 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle de l'aspirine dans la consommation mitochondriale d'oxygène et la fièvre« Probablement en raison de l'effet antipyrétique de l'aspirine, la culture médicale a tendance à la considérer comme antithermogène, malgré sa stimulation connue de la consommation mitochondriale d'oxygène. Comme l'hormone thyroïdienne, l'aspirine empêche la perte de sodium liée au stress, qui est un élément important de notre système de régulation de la température et de l'énergie. » Novembre 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Faible taux de cholestérol et impacts sur la santé mentale« Un faible taux de cholestérol sérique a été associé à la dépression, au suicide, à la violence et à une mortalité accrue par cancer. Comme les statines pénètrent dans le cerveau et y inhibent la synthèse du cholestérol, une fonction mitochondriale réduite est sans aucun doute un facteur des effets secondaires psychiques qu'elles peuvent provoquer. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Effets des hormones du stress sur les mitochondries« Les taux d'aldostérone et de parathormone sont augmentés par le stress, tandis que la sérotonine agit sur le cortex surrénalien et les glandes parathyroïdes pour stimuler leur sécrétion. Ces trois hormones agissent sur les mitochondries et réduisent la production d'énergie oxydative. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Facteurs pour des grossesses plus saines et la période postnatale« Les principaux facteurs pouvant être optimisés avec les ressources disponibles. Des grossesses plus saines conduisent à une vie plus saine et plus heureuse après la naissance. Ces facteurs incluent la lumière du soleil, la vitamine D, le lait, le fromage, les œufs, les fruits ainsi que les légumes bien cuits, les aliments riches en fibres et l'optimisation de la fonction thyroïdienne ainsi que du prégnenolone et de la progestérone (qui soutiennent la fonction mitochondriale et protègent contre l'aldostérone, la parathormone, l'excès de sérotonine, le CRK et le cortisol tout en augmentant l'allopregnanolone) ainsi que l'utilisation des médicaments anti-inflammatoires et anti-sérotoninergiques les plus sûrs comme l'aspirine et la cyproheptadine, lorsqu'ils sont nécessaires. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Communication intercellulaire par transfert de protéines et de mitochondries« Les cellules humaines de différents types sont capables de communiquer entre elles en transmettant des protéines, des acides nucléiques et même des mitochondries. Des microvésicules contenant ces macromolécules et bourgeonnant à partir de cellules de différents organes peuvent circuler dans les fluides corporels. » Mai 2016 – Newsletter de Ray Peat |
L'influence de divers facteurs sur l'utilisation mitochondriale de l'oxygène« Lorsque les cellules respirent intensément, tout l'oxygène atteignant les mitochondries est immédiatement consommé, de sorte que la concentration d'oxygène près des enzymes respiratoires est presque nulle. Si quelque chose perturbe la consommation mitochondriale d'oxygène (par exemple un déficit en hormone thyroïdienne ou la présence d'une trop grande quantité de graisses polyinsaturées, de monoxyde d'azote ou de monoxyde de carbone), la concentration locale d'oxygène augmente car il n'est pas utilisé. » Mars 2021 – Newsletter de Ray Peat |
Détérioration des mitochondries des animaux dans l'obscurité« Des expériences sur des animaux ont montré que leurs mitochondries se détérioraient progressivement pendant les heures d'obscurité. » Mars 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle des mitochondries dans la fonction cérébrale nocturne« L'optimisation de la fonction mitochondriale au début de la nuit rend les signaux inhibiteurs du cerveau plus efficaces, préserve les réserves de glycogène et réduit le catabolisme nocturne. » Mars 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Les multiples influences et effets du monoxyde d'azote« Le monoxyde d'azote est, comme l'endotoxine et la roténone, un puissant inhibiteur de la respiration mitochondriale. L'endotoxine et d'autres stimuli nocifs peuvent augmenter la production de monoxyde d'azote, mais il est également produit lors des processus excitateurs normaux des nerfs. En cas de surexcitation par rapport à la production d'énergie et aux influences inhibitrices, il peut devenir le déclencheur central de l'excitotoxicité. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Évaluation de la L-DOPA et des traitements alternatifs dans la maladie de Parkinson« Malgré sa toxicité, la L-DOPA reste le traitement principal de la maladie de Parkinson, bien que des médicaments mieux adaptés comme le bromocriptine, l’amantadine et la mémantine soient également largement utilisés. Les anticholinergiques, similaires à l’hyoscyamine et à la belladone que Charcot utilisait, sont parfois employés pour contrôler l’hypersalivation. L’amantadine et la mémantine protègent par hasard contre le monoxyde d’azote, la sérotonine, l’inflammation et les endotoxines, et protègent les mitochondries. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle de la progestérone dans les processus énergétiques du cerveau« Il semble probable qu’une part fondamentale de la capacité de la progestérone à protéger le cerveau du stress soit son soutien à l’oxydation mitochondriale hautement énergétique du glucose en dioxyde de carbone. » Janvier 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Activation du récepteur NMDA et état de pseudohypoxie« Le récepteur NMDA (comme beaucoup d’autres protéines régulatrices, par ex. COX, TLR, NOS, aromatase) est activé par la réduction de ses groupes thiols. L’état réduit qui active ce système excitateur peut résulter d’un véritable manque d’oxygène, mais aussi de l’inhibition de la fonction mitochondriale, créant ainsi un état de pseudohypoxie. » Janvier 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Stress réducteur et ses cycles biochimiques auto-renforçants« L’état réduit, provoqué par la faim ou l’hypoglycémie, un excès de lactate ou de graisse ou un manque d’oxygène, active la libération de glutamate. L’excitation ainsi générée peut arrêter l’oxydation mitochondriale et renforcer l’état de pseudohypoxie. La synthèse de monoxyde d’azote activée par le stress réducteur est un facteur important dans la suppression de l’oxydation mitochondriale. » Janvier 2017 – Newsletter de Ray Peat |
L’inhibition méconnue de l’utilisation mitochondriale de l’oxygène par le monoxyde d’azote« Seule une très petite minorité des publications sur la physiologie du monoxyde d’azote traite du fait qu’il inhibe l’utilisation mitochondriale de l’oxygène pour la production d’énergie. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Substances anti-respiratoires induites par l’œstrogène et leurs effets« Une des substances anti-respiratoires produites par l’œstrogène est le monoxyde de carbone (Tschugguel, et al., 2001). Un autre inhibiteur de l’oxydation mitochondriale, le sulfure d’hydrogène, est également augmenté par l’œstrogène (Lechuga, et al., 2015). » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Nutrition et résistance au stress face aux modifications oxydatives liées à l’âge« L’évitement des métaux lourds oxydativement toxiques et le maintien de la respiration en l’absence simultanée de graisses insaturées fortement peroxydables dans l’alimentation (et une teneur plus faible dans les tissus de réserve) conduiraient probablement à une meilleure tolérance au stress chez les animaux (les mitochondries déficientes en AGPI sont plus résistantes aux dommages oxydatifs, et la vitamine E prévient de nombreux problèmes liés au stress) et pourraient inhiber les modifications oxydatives liées à l’âge de l’albumine sérique, des globules rouges et d’autres tissus. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Les dommages mitochondriaux influencent la production hormonale et l’énergie« Puisque les hormones protectrices dépendent de la capacité des mitochondries à convertir le cholestérol en prégnenolone, il est clair que les dommages aux mitochondries affectent notre approvisionnement en hormones protectrices, en même temps que la diminution de notre énergie, ce qui nous oblige à basculer vers les hormones de stress provoquant l’atrophie, y compris le cortisol. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Le rôle de la protection mitochondriale dans les pathologies liées à l’âge« Des facteurs simples qui protègent les mitochondries sont connus pour avoir des effets thérapeutiques profonds. À un moment donné, je pense que nous comprendrons suffisamment bien la protection mitochondriale pour prévenir et guérir les pathologies fondamentales du vieillissement. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Le potentiel de la protection mitochondriale pour augmenter l’énergie biologique« Je pense qu’il est probable que nos connaissances actuelles sur la protection mitochondriale pourraient offrir à un adulte moyen une augmentation d’environ 50 % de l’énergie biologique. Pour dépasser ce niveau, il pourrait être nécessaire de commencer à un âge plus précoce afin de permettre un développement adéquat des proportions corporelles. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Dépôts de calcium et de fer dans les mitochondries et maladies« Le calcium et le fer ont tendance à se déposer ensemble, et les mitochondries sont généralement les points de départ de leur dépôt. La surcharge en fer est associée aux maladies cardiaques, au cancer, au diabète et à de nombreuses autres maladies dégénératives, y compris les maladies du cerveau. » Février 2001 |
Les effets toxiques de la sérotonine et du monoxyde d’azote sur les cellules cérébrales« La sérotonine ne guérit pas la dépression, et la sérotonine ainsi que le monoxyde d’azote perturbent la circulation sanguine et sont toxiques pour les cellules cérébrales. Tous deux empoisonnent la respiration mitochondriale. » Février 2001 |
Excitation cellulaire et hydratation en tant que propriétés fondamentales« Je pense que la seule façon de comprendre la nature générale de l’excitation cellulaire est de la considérer en fonction des propriétés fondamentales du matériau vivant. Seule une chose aussi générale et fondamentale que l’état d’hydratation de la cellule, son humidité, peut expliquer la manière cohérente dont les cellules sont activées, avec des processus apparentés à tous les niveaux – des chromosomes aux mitochondries et enzymes, jusqu’au réseau protéique structurel du cytosquelette et aux fonctions sensorielles. » Mars 2000 |
Effets neuroprotecteurs et restaurateurs mitochondriaux de la progestérone« En plus de son effet anti-œstrogène, la progestérone est un neurostéroïde, un antiexcitotoxine et un modulateur inhibiteur. Ces effets dans le système nerveux ont des parallèles dans le système immunitaire, où elle module les activités de nombreuses cellules, protège le thymus, inhibe la dégranulation des mastocytes et prévient la réaction de choc. Elle agit comme un antitoxine, stabilise la structure et la fonction cellulaires. Dans les mitochondries, elle préserve ou restaure l'efficacité respiratoire. » Mars 2000 |
Respiration mitochondriale défectueuse dans diverses maladies organiques« Il est désormais généralement reconnu que la respiration mitochondriale défectueuse est un facteur central dans les maladies des muscles, du cerveau, du foie, des reins et d'autres organes. » Juillet 2000 |
Fonctions mitochondriales et concentration d'énergie« Warburg pensait que les mitochondries soutenaient des fonctions cellulaires spécialisées en se concentrant aux endroits où l'énergie est nécessaire. » Juillet 2000 |
Le rôle du dioxyde de carbone dans l'existence des mitochondries« Le dioxyde de carbone, un produit principal des mitochondries, pourrait-il aider à faire naître les mitochondries ? Ma réponse est oui. » Juillet 2000 |
Scepticisme quant à l'échange d'organites et à l'origine des mitochondries« Bien que je n'aie aucun problème à accepter que des organites puissent être échangés entre espèces et qu'il soit concevable que les mitochondries proviennent de bactéries symbiotiques, j'hésite à croire que quelque chose se produit simplement parce que cela pourrait arriver. » Juillet 2000 |
Théorie de la formation spontanée des cellules et des organites« Puisque j'ai une idée de la façon dont les cellules sont apparues dans les conditions régnant sur Terre, je devrais vérifier si cette idée peut raisonnablement expliquer leurs différentes composantes. Les microsphères protéinoïdes de Sidney Fox fournissent un bon modèle pour la formation spontanée de cellules primitives : des variations de cette idée peuvent expliquer l'apparition d'organites (comme les mitochondries et les noyaux cellulaires à l'intérieur des cellules ainsi que les chromosomes à l'intérieur des noyaux). La valeur de cette idée, d'un processus auto-stimulant dans la formation des mitochondries, réside dans le fait qu'elle offre de nombreuses possibilités de tester expérimentalement cette idée et fournit des explications pour des processus de développement et de maladie qui autrement n'auraient pas d'explication cohérente. » Juillet 2000 |
Métabolisme mitochondrial comme problème central du vieillissement et des maladies« Le métabolisme mitochondrial est désormais considéré comme le problème fondamental du vieillissement et de plusieurs maladies dégénératives. » Juillet 2000 |
Approvisionnement en énergie et inversion des dommages génétiques mitochondriaux« Fournir de l'énergie tout en réduisant le stress semble être tout ce qu'il faut pour inverser les dommages génétiques accumulés des mitochondries. » Juillet 2000 |
Le rôle du dioxyde de carbone dans la stabilité des mitochondries« Tout comme le dioxyde de carbone modifie les formes et les affinités électriques de l'hémoglobine et d'autres protéines, je propose qu'il augmente la stabilité du coacervat mitochondrial, ce qui lui permet de recruter des protéines supplémentaires de son environnement ainsi que de sa propre machinerie de synthèse, afin d'agrandir à la fois sa structure et ses fonctions. » Juillet 2000 |
La participation de l'acide lactique à la dégradation mitochondriale« En l'absence relative de dioxyde de carbone ou en cas d'excès de solvants alternatifs et d'adsorbants, comme l'acide lactique, la stabilité de la phase mitochondriale diminuerait, et les mitochondries se dégraderaient tant en structure qu'en fonction. En contrepartie de l'idée que le dioxyde de carbone stabilise et active les mitochondries, l'idée que l'acide lactique participe à la dégradation des mitochondries peut également être testée expérimentalement et est déjà soutenue par une quantité considérable de preuves indirectes. » Juillet 2000 |
L'influence de la lumière sur l'oxydation du glucose et l'efficacité respiratoire« La lumière favorise l'oxydation du glucose et est connue pour activer l'enzyme clé de la respiration. La fatigue hivernale (y compris la léthargie et la prise de poids) et le stress nocturne doivent être intégrés dans l'idée du défaut respiratoire qui conduit à la production anti-respiratoire d'acide lactique et endommage les mitochondries. » Juillet 2000 |
Facteurs naturels pour corriger les œdèmes et les fonctions cellulaires« La thyroïde, les protéines, le sodium et le magnésium corrigent la plupart des œdèmes. La progestérone, qui agit sur les mitochondries pour augmenter l'efficacité respiratoire, et sur les protéines structurelles pour modifier leurs affinités ioniques, agit en synergie avec d'autres facteurs naturels pour corriger la perméabilité et la régulation de l'eau. » Janvier 2000 - Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du calcium dans les dommages mitochondriaux et l'excitotoxicité cellulaire« Le calcium, libéré dans le cytoplasme par les excitotoxines, déclenche la libération d'acides gras, l'activation des nerfs et des muscles ainsi que la sécrétion de diverses substances neurotransmettrices dans une cascade de processus excitants, mais il perturbe en même temps le métabolisme mitochondrial et tend à s'accumuler de plus en plus dans les mitochondries, ce qui conduit à leur calcification et à leur mort. Cela est en outre favorisé par les effets anti-respiratoires des acides gras insaturés et la peroxydation lipidique qu'ils induisent. » Décembre 1999 - Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du sodium dans la régulation de l'eau et des ions dans les cellules« Le sodium lie l'eau à lui-même, et cette propriété fait qu'il est exclu de la cellule normale. Le CO₂ se combine, lorsqu'il est dans l'eau, surtout en présence des enzymes carbonanhydrase, avec l'eau. Comme il est produit dans les mitochondries, cela signifie qu'il transporte de l'eau (ainsi que du calcium et du sodium) dans le cytoplasme et hors de la cellule. » 1998 – Bulletin de Ray Peat – 4 |
Traitement de la sclérodermie avec la thyroïde, le magnésium et la progestérone« Des hommes diagnostiqués avec une sclérodermie m'ont rapporté que leurs symptômes diminuaient grâce à la prise de préparations thyroïdiennes et de magnésium, aux bains de sel d'Epsom ainsi qu'à l'application topique de progestérone et de vitamine E. Je suppose que le dioxyde de carbone produit dans les mitochondries est le principal facteur pour éliminer le calcium de celles-ci. » 1997 – Bulletin de Ray Peat |
Thyroïde et magnésium dans la normalisation des mitochondries« La thyroïde et le magnésium sont souvent les facteurs nécessaires pour normaliser les mitochondries et prévenir la calcification. En général, les cellules épuisées absorbent du calcium et perdent du magnésium. » 1997 – Bulletin de Ray Peat |
Le rôle du pigment de vieillesse dans le soutien de la respiration mitochondriale« Le pigment de vieillesse est principalement composé de produits de peroxydation lipidique, d'hème et de fer. Il a pour fonction adaptative de maintenir le NADH oxydé dans un environnement pauvre en oxygène, où la respiration mitochondriale est insuffisante, permettant ainsi au NADH de continuer la séquence glycolytique. » Juin 1994 – Bulletin de Ray Peat |
Effets du stress sur l'utilisation du glucose et des graisses« Lorsque l'oxygénation des tissus est insuffisante, le glucose est rapidement consommé. En cas de stress prolongé, la réponse gluconéogénique du foie aux glucocorticoïdes est réduite, tout comme sa capacité à former et stocker du glycogène. Comme le glucose est moins disponible, la quantité d'adrénaline dans le sang augmente, et les graisses sont mobilisées des réserves comme source d'énergie alternative. Les acides gras libres, en particulier les graisses insaturées, sont toxiques pour le système de respiration mitochondriale, bloquant à la fois la capacité à utiliser l'oxygène et la production d'énergie. L'utilisation accrue des graisses au lieu du glucose entraîne une augmentation de la peroxydation lipidique. » Juin 1992 – Newsletter de Ray Peat |
Effets des endotoxines sur la respiration mitochondriale et la prégnenolone« Les endotoxines bactériennes inhibent la respiration mitochondriale, et cette respiration est nécessaire à la conversion intramitochondriale du cholestérol en prégnenolone. » Août/Septembre 1992 – Bulletin de Ray Peat |
Le rôle de l'acide succinique dans la respiration tissulaire et la régénération« L'acide succinique a été découvert par Szent-Györgyi comme un stimulant de la respiration tissulaire. D'autres ont découvert qu'il favorise la production de stéroïdes protecteurs, et récemment, il a été établi qu'il est le meilleur agent pour chélater et éliminer l'aluminium des mitochondries. L'acide succinique a été identifié comme composant principal des stimulants biogéniques de Vladimir Filatov pour la régénération tissulaire. Il serait souhaitable de trouver des sources alimentaires riches en cette substance, notamment en combinaison avec l'acide butyrique étroitement apparenté. » Janvier 1991 – Newsletter de Ray Peat |
Les dommages mitochondriaux compromettent la production de prégnenolone« Lorsque les mitochondries sont endommagées, le stéroïde protecteur prégnenolone (formé dans les mitochondries à partir du cholestérol) ne peut pas être produit. » Janvier 1991 – Newsletter de Ray Peat |
L'importance du cuivre pour la respiration mitochondriale et le vieillissement« Le cuivre est un composant essentiel de la cytochrome oxydase, qui occupe la position finale cruciale dans le système respiratoire mitochondrial. Le cuivre fait également partie de l'enzyme SOD cytoplasmique, dont le contenu diminue avec l'âge. La céruloplasmine, une protéine importante contenant du cuivre, aide à maintenir le fer sous sa forme oxydée sûre. Le cuivre est impliqué dans la production de mélanine (elle-même un antioxydant) et d'élastine. La perte de mélanine, d'élastine et de capacité respiratoire, si caractéristique du vieillissement, est également causée par une surcharge excessive en cortisol. » Octobre 1990 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du lipofuscine dans la production d'énergie lors des défaillances respiratoires« Lorsque la respiration mitochondriale dépendante du cuivre échoue, le lipofuscine a la capacité de maintenir la production d'énergie via la glycolyse (en maintenant relativement oxydé le coenzyme NAD, nicotinamide adénine dinucléotide). Il est donc possible que le lipofuscine représente une forme primitive de défense contre le stress. » Octobre 1990 – Newsletter de Ray Peat |
La conversion du cholestérol dans les mitochondries influence les hormones« À l'intérieur des mitochondries, un cytochrome P-450 convertit le cholestérol en prégnenolone. La perte à la fois d'énergie et d'hormones stéroïdes aurait des conséquences importantes. » Janvier 1989 – Newsletter de Ray Peat |
Effets toxiques des huiles insaturées sur la santé et le métabolisme« Les recherches montrant les effets toxiques des huiles insaturées remontent à plus de 60 ans. Un article publié en 1985 dans ma newsletter cite certaines des références les plus importantes. Ces substances inhibent de nombreuses enzymes (par exemple dans la digestion, le système immunitaire, la dissolution des caillots, la fonction thyroïdienne), perturbent la production d'énergie mitochondriale et altèrent la communication entre les cellules. On entend peu parler de ces effets toxiques, et il n'y a pas beaucoup de financement pour des recherches supplémentaires dans ces domaines. » Février/Mars 1989 – Newsletter de Ray Peat |
Effets thérapeutiques du rayonnement et protection mitochondriale« Comme les rayonnements infrarouges à longue longueur d'onde et les micro-ondes de plus grande longueur d'onde peuvent pénétrer les murs jusqu'à un certain degré, il se pourrait que l'absence de ce type de rayonnement en hiver soit le facteur de stress qui provoque ces changements et les dommages mitochondriaux en hiver. Il se pourrait que certains des effets thérapeutiques des sources thermales naturelles soient causés par un rayonnement doux émis par les grandes masses de terre chaude environnantes. Je pense que ces ondes plus longues pourraient également avoir un effet anti-radicalaire, peut-être en agissant sur les électrons solvatisés. » Février 1986 |
Ray Peat sur la mitochondrie
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