Ray Peat sur l'oxyde nitrique

Propagation des dommages par effets indirects

« Un stress intense dans une partie du corps se répercute sur l'ensemble de l'organisme, un processus désormais connu sous le nom d'effet indirect ou effet hors cible. La sérotonine, l'oxyde nitrique et l'ATP figurent parmi les substances connues pour propager les dommages. »

Septembre 2019 – Bulletin d'information de Ray Peat

Remise en question du néo-darwinisme par l'analyse des toxines hormétiques

« Si des toxines comme le CO et le NO sont bénéfiques d'un point de vue hormétique lorsqu'elles sont présentes dans l'air des villes, alors elles doivent évidemment être très bénéfiques lorsqu'elles sont produites dans le corps par des enzymes qui ont évolué grâce à la sélection naturelle des éléments qui favorisent la survie – il y a un aspect panglossique évident dans le néo-darwinisme : tout existe en raison de son utilité. »

Novembre 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Atrophie du thymus : causes et substances réparatrices

« Parmi les facteurs responsables de l’atrophie du thymus, on retrouve le cortisol et d’autres hormones glucocorticoïdes, les œstrogènes, les prostaglandines, les acides gras polyinsaturés, la peroxydation lipidique, l’oxyde nitrique, les endotoxines, l’hypoglycémie et les rayonnements ionisants. La progestérone et les hormones thyroïdiennes favorisent la restauration du thymus et offrent une protection en neutralisant tous ces facteurs atrophiants. Un apport accru en sucre pourrait corriger certains des changements métaboliques liés au vieillissement. »

Novembre 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

L’oxyde nitrique dans le traitement du coronavirus et ses conséquences

« L’oxyde nitrique est un puissant agent oxydant capable de détruire les virus et de dilater les vaisseaux sanguins. Les médecins l’ont presque unanimement recommandé pour le traitement de l’infection au coronavirus ; cependant, il est associé à une inflammation (Weidinger et al., 2015) et favorise la fibrose, une complication de la maladie à coronavirus. »

Mai 2020 – Bulletin d'information de Ray Peat

Corrélation entre l'oxyde nitrique exhalé et le mal de l'altitude

« Une quantité accrue d'oxyde nitrique dans l'air expiré est un facteur prédisposant évident au mal d'altitude. »

Mai 2020 – Bulletin d'information de Ray Peat

Stress, énergie métabolique et intégration systémique

En bonne santé, la stimulation de la production de CRH par l'histamine, la sérotonine, les endorphines, l'IL-1, l'oxyde nitrique et/ou les œstrogènes induit des réponses anti-stress complexes et adaptées. Cependant, en cas de stress intense ou prolongé, ou de carence nutritionnelle, l'ensemble des signaux activateurs, la CRH elle-même et les glucocorticoïdes favorisant la réponse anti-stress peuvent produire des effets non intégrés aux fonctions de l'organisme face à ces problèmes, entraînant des symptômes et, à terme, des processus dégénératifs et le vieillissement. Ce défaut d'intégration est presque toujours la conséquence d'une insuffisance d'énergie métabolique.

Mai 2019 – Bulletin d'information de Ray Peat

Facteurs environnementaux pouvant contribuer à l'autisme

« Parmi les facteurs ou substances environnementales susceptibles d’être produites en réponse à un stress environnemental et pouvant causer l’autisme, on peut citer l’exposition prénatale et néonatale aux radiations, notamment aux isotopes provenant de l’industrie énergétique, des essais nucléaires, de Tchernobyl et de Fukushima ; l’exposition à la pollution atmosphérique, notamment aux oxydes d’azote, à l’ozone, au monoxyde de carbone, au dioxyde de soufre et aux particules fines (Jung et al., 2013) ; à l’aluminium (Mold et al., 2018), au plomb, au mercure, au manganèse, à l’arsenic, au cadmium, au chrome et au nickel (Windham et al., 2006) ; au paracétamol, aux infections, aux endotoxines, aux œstrogènes exogènes et endogènes, à l’hypothyroïdie, à la carence en progestérone, à la carence en agmatine, à l’excès de sérotonine, à l’oxyde nitrique endogène (Sweeten et al., 2004) et à la carence en vitamine D. »

Mai 2018 – Bulletin d'information de Ray Peat

Influence de divers facteurs sur l'utilisation de l'oxygène mitochondrial

« Lorsque les cellules respirent intensément, tout l'oxygène qui atteint les mitochondries est immédiatement consommé, de sorte que la concentration d'oxygène à proximité des enzymes respiratoires est presque nulle. Si un facteur perturbe l'utilisation de l'oxygène par les mitochondries (par exemple, une carence en hormones thyroïdiennes, un excès de graisses polyinsaturées, d'oxyde nitrique ou de monoxyde de carbone), la concentration locale d'oxygène augmente car celui-ci n'est pas utilisé. »

Mars 2021 – Bulletin d'information de Ray Peat

Le rôle des endotoxines dans l'activation des processus inflammatoires

« L’endotoxine lipopolysaccharide a un effet généralement excitateur qui active les processus inflammatoires cellulaires et altère la production d’énergie, par l’intermédiaire de produits cellulaires tels que l’oxyde nitrique, le monoxyde de carbone, la sérotonine, l’histamine, les prostaglandines, les œstrogènes et diverses cytokines (interleukines et facteur de nécrose tumorale, TNF). Certaines de ces substances pénètrent dans la circulation sanguine à partir des intestins, d’autres sont produites dans d’autres parties du corps, mais certaines sont formées directement dans le cerveau lorsque l’endotoxine y pénètre. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Diverses influences et effets de l'oxyde nitrique

« L’oxyde nitrique, tout comme l’endotoxine et la roténone, est un puissant inhibiteur de la respiration mitochondriale. L’endotoxine et d’autres stimuli nocifs peuvent augmenter la production d’oxyde nitrique, mais celui-ci est également produit lors des processus excitateurs normaux des nerfs, et lorsqu’il y a un excès d’excitation par rapport à la production d’énergie et aux influences inhibitrices, il peut devenir le facteur central de l’excitotoxicité. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

L'hypoglycémie induit une excitotoxicité via l'oxyde nitrique.

« L’hypoglycémie active le système glutamatergique excitateur, ce qui entraîne une augmentation de l’oxyde nitrique qui, en présence d’un déficit énergétique, provoque une excitotoxicité. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

L'oxyde nitrique provoque un basculement métabolique vers la glycolyse.

« Même en présence d'oxygène, l'oxyde nitrique entraîne un basculement métabolique vers la glycolyse, produisant inutilement du lactate à partir du glucose. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Maladie de Parkinson : Augmentation du fer, de l'oxyde nitrique et des prostaglandines

« Des taux élevés de fer, d'oxyde nitrique et de prostaglandines ont été observés chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Les modifications cérébrales liées à l'âge sont exacerbées par les œstrogènes.

« Avec l'âge, le fer et les acides gras polyinsaturés s'accumulent dans le cerveau. Les œstrogènes ralentissent l'élimination de la dopamine, augmentant ainsi son potentiel de réaction toxique avec le fer et les acides gras hautement insaturés, notamment l'acide arachidonique et le DHA ; ils tendent également à accroître la production de prostaglandines et d'oxyde nitrique. Les effets opposés de la progestérone expliquent probablement la plus faible prévalence de la maladie de Parkinson chez les femmes par rapport aux hommes. »

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Évaluation de la L-DOPA et des traitements alternatifs de la maladie de Parkinson

Malgré sa toxicité, la L-DOPA demeure le traitement principal de la maladie de Parkinson, bien que des médicaments plus adaptés comme la bromocriptine, l'amantadine et la mémantine soient également largement utilisés. Les anticholinergiques, semblables à l'hyoscyamine et à la belladone, utilisés par Charcot, sont parfois employés pour contrôler l'hypersalivation. L'amantadine et la mémantine protègent également contre l'oxyde nitrique, la sérotonine, l'inflammation et les endotoxines, et préservent les mitochondries.

Mars 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Substances tampons contre le stress : substances qui stabilisent le métabolisme

« Plusieurs de ces substances inhibent la libération d'acides gras libres et la formation de prostaglandines, et réduisent la production d'oxyde nitrique et de lactate, l'inflammation, l'excitation et l'activité cholinergique. Leur point commun est de favoriser le passage d'un état fortement réduit à un équilibre oxydé et énergisé. »

Mars 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Diverses substances qui augmentent la respiration et réduisent le CO₂ essentiel

« Outre l’ammoniac et le lactate, d’autres substances liées au stress peuvent également augmenter la stimulation respiratoire et ainsi réduire le CO₂ essentiel – par exemple, l’endotoxine, l’acétylcholine, la sérotonine, le sulfure d’hydrogène, l’oxyde nitrique, le monoxyde de carbone, l’angiotensine et les œstrogènes. »

Juillet 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Le stress réducteur déclenche des processus cellulaires régénérateurs.

Le stress réducteur active plusieurs niveaux de processus régénérateurs (en complément des fonctions protectrices du dioxyde de carbone) afin de stimuler la respiration, d'accroître le flux sanguin et de fournir l'énergie et les matériaux nécessaires au renouvellement des structures cellulaires. Les prostaglandines, les cytokines, les œstrogènes et l'oxyde nitrique sont produits de manière coordonnée, et le comportement cellulaire évolue vers un état de défense. La structure du cytosquelette est modifiée par la conversion des ponts disulfures en sulfhydryles, ce qui altère la forme et, surtout, la solubilité du matériel cellulaire.

Juillet 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Dégradation enzymatique des hormones actives

« L’hormone thyroïdienne active T3 est détruite localement par une désiodase spécifique, les prostaglandines sont formées par la cyclooxygénase, les œstrogènes par l’aromatase et l’oxyde nitrique par sa synthase. Ces enzymes sont activées par réduction chimique de leurs groupes disulfure, ce qui les convertit en groupes thiol. »

Juillet 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Aspirine et inflammation : un effet pro-oxydant moins connu

« Le fait que les enzymes pro-inflammatoires aromatase, cyclooxygénase et oxyde nitrique synthase – qui sont inhibées par un environnement oxydant – soient également inhibées par l’aspirine suggère que l’aspirine et l’acide salicylique agissent comme des pro-oxydants. »

Juillet 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Le stress réducteur et ses cycles biochimiques auto-renforçants

« L’état de réduction induit par la faim ou l’hypoglycémie, un excès de lactate ou de graisse, ou une carence en oxygène active la libération de glutamate, et l’excitation qui en résulte peut inhiber l’oxydation mitochondriale, aggravant ainsi l’état de pseudohypoxie. La synthèse d’oxyde nitrique, activée par le stress réducteur, est un facteur clé dans la suppression de l’oxydation mitochondriale. »

Janvier 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat

Réévaluation du rôle de l'oxyde nitrique dans le stress cellulaire

« Si l’on devait décrire l’oxyde nitrique comme une substance anti-respiratoire et pro-inflammatoire produite principalement par les cellules stressées, nous serions très prudents quant aux méthodes médicales qui augmentent sa production. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Oxyde nitrique : un facteur clé dans les états de choc

« L’oxyde nitrique était un facteur clé de l’état de choc, et l’inhibition de sa production pouvait atténuer cet état. L’état de choc était souvent décrit comme une insuffisance circulatoire causée par une vasodilatation excessive, de sorte que le rôle de l’oxyde nitrique vasodilatateur dans le collapsus circulatoire était évident. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Effet négligé de l'oxyde nitrique sur l'utilisation de l'oxygène mitochondrial

« Seule une très petite minorité de publications sur la physiologie de l'oxyde nitrique aborde le fait qu'il inhibe l'utilisation de l'oxygène par les mitochondries pour la production d'énergie. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Œstrogènes, lésions et métabolisme énergétique

« Le fait remarquable que les œstrogènes et l'oxyde nitrique soient produits dans pratiquement toutes les blessures a été à peine mentionné, et leurs effets étroitement liés sur le métabolisme énergétique ont été largement ignorés. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Rôle adaptatif des œstrogènes pendant l'hibernation

« L’augmentation des niveaux d’oxyde nitrique et/ou de sulfure d’hydrogène provoquée par les œstrogènes est une adaptation chez un animal en hibernation, car elle abaisse la température corporelle et le métabolisme. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Modifications épigénétiques liées à l'adaptation au stress

« Toutes ces formes d'adaptation au stress impliquent des modifications épigénétiques de l'ADN, l'oxyde nitrique, ainsi que les œstrogènes et d'autres hormones, contribuant à la méthylation de l'ADN, à la modification des histones et à une variété d'autres modifications biochimiques durables. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Oxyde nitrique : l'arme à double tranchant de la régulation métabolique

« L’oxyde nitrique bloque la capacité d’utiliser le sucre, mais ralentit le métabolisme ; il pourrait donc servir à ajuster la taille des organes en développement et à assurer la survie lorsque l’énergie disponible est moindre. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

L'hormone thyroïdienne régule le métabolisme

« Le métabolisme devant être en équilibre avec les ressources énergétiques disponibles, l'hormone thyroïdienne, qui active directement les enzymes respiratoires, est particulièrement importante. De même qu'il serait impossible à un animal d'hiberner en état d'hyperthyroïdie, un mécanisme fondamental de gestion du stress chez les animaux non hibernants consiste à réduire la production d'hormone thyroïdienne. L'oxyde nitrique bloque la formation d'hormone thyroïdienne en réponse à la TSH. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Le double rôle de l'oxyde nitrique

« Bien qu’un mécanisme d’adaptation primitif comme l’oxyde nitrique puisse être bénéfique pour une espèce, il peut être nocif pour les organismes individuels. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Les conséquences métaboliques de l'exposition à l'oxyde nitrique

« Les dommages causés par l'oxyde nitrique créent un état semblable au diabète qui oblige le corps à utiliser les graisses au lieu du glucose comme source d'énergie. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Le rôle de l'oxyde nitrique dans le stress réducteur et l'altération de l'oxydation du glucose

« Lorsqu'une cellule ou un tissu particulier est fortement réduit, les nitrates et les nitrites peuvent être convertis en oxyde nitrique, ce qui entraîne un cercle vicieux de blocage de l'oxydation du glucose et d'un état encore plus réduit. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Perte musculaire, prise de graisse et sensibilité à l'insuline liées à l'âge

« Certains des changements évidents associés au vieillissement, tels que la perte musculaire (Martinez-Moreno, et al., 2007), la prise de graisse (Bahadoran, et al., 2015) et la diminution de la sensibilité à l'insuline (Ropelle, et al., 2013), sont causés par une augmentation de l'oxyde nitrique. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

ApoE4 et le risque de maladie d'Alzheimer

« Les personnes porteuses d'une lipoprotéine anormale, l'ApoE4, sont plus susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer, et il est connu que cette protéine anormale augmente la production d'oxyde nitrique. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Effet indirect de l'oxyde nitrique sur le cœur via le système parasympathique

« L’oxyde nitrique agit sur le cœur sans être directement lié aux vaisseaux sanguins. Lorsque les nerfs parasympathiques agissent sur le cœur et ralentissent et affaiblissent ses contractions, ils libèrent de l’oxyde nitrique, ce qui réduit la consommation d’oxygène et la production d’énergie du cœur. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Réduction du stress et effets du système nerveux parasympathique

« Normalement, les nerfs parasympathiques induisent la relaxation, mais dans des situations de stress prolongé ou inévitable, l'augmentation de l'activité parasympathique et l'accumulation d'oxyde nitrique entraînent un état de stress réducteur, provoquant une pseudohypoxie. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

Réactions biochimiques liées

« L’œstrogène, l’oxyde nitrique, les prostaglandines et l’activité du système nerveux parasympathique se produisent souvent simultanément, et il est fréquent qu’une substance qui inhibe l’un de ces composants inhibe également les autres. »

Janvier 2016 – Bulletin d'information de Ray Peat

La sérotonine et les effets toxiques de l'oxyde nitrique sur les cellules cérébrales

« La sérotonine ne guérit pas la dépression, et la sérotonine comme l'oxyde nitrique altèrent la circulation sanguine et sont toxiques pour les cellules cérébrales. Tous deux empoisonnent la respiration mitochondriale. »

Février 2001 – Source

Glycolyse, pyruvate et fonction mitochondriale dans les cellules

La glycolyse produit à la fois du pyruvate et du lactate, et un excès de pyruvate exerce un effet inhibiteur presque identique à celui du lactate. Puisque l'effet Crabtree implique l'oxyde nitrique, les acides gras et le calcium, il me semble plus judicieux de rechercher l'explication la plus simple plutôt que d'étudier expérimentalement toutes les interactions possibles entre ces substances ; une simple compétition physique entre les produits de la glycolyse et le dioxyde de carbone pour les sites de liaison, comme la lysine, correspondrait à un changement de phase dans la mitochondrie.

Juillet 2000 – Source

Glucose, glycolyse et production d'énergie dans les cellules

« Le glucose et, semble-t-il, la glycolyse sont nécessaires à la production d'oxyde nitrique, ainsi qu'à l'accumulation de calcium, du moins dans certains types cellulaires. Ces modifications coordonnées, qui réduisent la production d'énergie, pourraient être déclenchées par une diminution du dioxyde de carbone, un changement physique encore plus fondamental que le niveau d'énergie représenté par l'ATP. L'utilisation des substances du cycle de Krebs pour la synthèse des acides aminés et d'autres produits réduirait la formation de CO₂ et créerait une situation où le système présente deux états possibles : l'un, un état de stress glycolytique, et l'autre, un état producteur de CO₂ et économe en énergie. »

Juillet 2000 – Source

Influence des œstrogènes sur l'histamine, la sérotonine et l'œdème

« On sait que l'histamine, la sérotonine et d'autres facteurs inflammatoires libérés par les œstrogènes contribuent à leur capacité à provoquer des œdèmes. L'excès d'oxyde nitrique produit sous l'influence des œstrogènes contribue probablement à certaines affections œdémateuses, inflammatoires et dégénératives. »

Janvier 2000 - Bulletin d'information de Ray Peat

Dommages excitotoxiques et rôle protecteur du dioxyde de carbone

« La libération d'histamine, d'oxyde nitrique et de monoxyde de carbone est largement impliquée dans les lésions excitotoxiques, tandis que le dioxyde de carbone a également un effet protecteur. »

Décembre 1999 – Bulletin d'information de Ray Peat

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